الخميس، 23 أبريل، 2015

جين Gluo ولغز فيتامين C - د/منى زيتون

جين Gluo ولغز فيتامين C
د/منى زيتون




الجينات الزائفة المعطلة Pseudogene:
يعرف التطوريون الجينات الزائفة المعطلة على أنها الجينات المختلة وظيفيًا ذات الصلة بجينات فقدت قدرتها على تشفير البروتين أو لم تعد تعبر في الخلية.

بعض تلك الجينات ليس له انترونات أو بروموتورات، ويتم نسخ تلك الجينات المعطلة من mRNA رنا الرسول، ودمجها في كروموسوم وتسمى الجينات المعطلة المعالجة processed pseudogene، لكن أغلبها لديه بعض الميزات التي تشبه الجينات المشفرة للبروتين مثل البروموتورات.

إذن فهي تتابعات نيوكليوتيدية لكن اختلافها الأساسي عن الجينات العادية يكون نتيجة فقدانها القدرة على تشفير البروتين لنقص القدرة على النسخ أو عدم قدرتها على تشفير RNA.
يفترض التطوريون أن الجينات المعطلة تنشأ غالبًا عن تراكم طفرات في جين ينتج بروتين غير مطلوب لبقاء الكائن الحي مما أفقده القدرة على إنتاج البروتينات. هذه الطفرات مثل: كودونات التوقف المبكرة قبل إتمام العملية premature stop codons ، أو حدوث انتقالات frameshifts .

يصر التطوريون على التعامل مع تلك المناطق غير المشفرة للبروتين على أنها ركام تطوري غير مرغوب فيه وليس له وظيفة، وسيتم إزالته من الجينوم، ويشيرون إليها غالبًا باسم junk DNA، ويدعون أن التاريخ البيولوجي التطوري مكتوب في تسلسلاتها، وأنها ترجع إلى الأسلاف المشتركة باعتبارها أخطاء بلا وظيفة لا يمكن أن تتكرر في عدة أنواع، ثم تباعدت تلك الأنواع ككيانات وراثية منفصلة على مدى ملايين السنين.

بالرغم من كل أكاذيب التطوريين التي يصرون عليها بتبجح عجيب فقد أصبح من الثابت علميًا أن تلك الجينات بالرغم من أنها لا تشفر لبروتين فإن الحمض النووي DNA بها يكون وظيفيًا، وعلى غرار أجزاء أخرى من الحمض النووي DNA غير المشفر يمكن أن يكون له دور تنظيمي، وأثبتت دراسات عديدة وجود علاقة بين تلك المناطق من الحمض النووي وبين حدوث تشوهات وأمراض عند محاولة إحداث أي تغييرات فيها.

 أكدت على هذه الحقائق نتائج مشروع إنكود وغيرها من الدراسات التي أشارت بوضوح إلى أن الجينوم البشري ليس به مناطق عاطلة بلا وظيفة تعتبر ركامًا تطوريًا كما يدعي التطوريون، وأن 95% من الجينوم الإنساني التي اعتبرها التطوريون ركامًا هي في الحقيقة تؤدي وظيفة تنظيمية، وبالتالي فلا مجال لاستدلالات التطوريين بتلك المساحات الشاسعة من الجينوم –التي لم تُدرس بعد- التي يدعونها بلا وظيفة على أنها ناتج ركام تطوري ورثوها عن السلف.


جين Gluo:
من أشهر أمثلة التطوريين التي يضربونها بتلك الجينات المعطلة للاستدلال على وجود سلف مشترك بين الإنسان والشمبانزي هو جين Gluo، وهو الجين المصنع للإنزيم الأخير L-gulonolactone oxidase في سلسلة التحولات الكيميائية التي تنتهي بإنتاج فيتامين C في الثدييات ولهذا الفيتامين أهمية كبيرة لعمليات الأيض.

فيتامين سي أو فيتامين ج (Vitamin C) هو حمض الأسكوربيك (AA) المشتق من الجلوكوز في النباتات ومعظم الثدييات.
يتم تكوين فيتامين C في سلسلة من 4 خطوات تحتاج كي تتم إلى 4 إنزيمات تبدأ بالعمل على الجلوكوز وتنتهي بإنتاج فيتامين C.
هذه الخطوات تتم في أجسام جميع الثدييات عدا الرئيسات (الإنسان والقردة العليا) وبعض خفافيش الفواكه وخنازير غينيا نتيجة لعدم وجود إنزيم إل جلونولاكتون اوكسيديز L-gulonolactone oxidase المطلوب للخطوة الرابعة والأخيرة من تصنيع الفيتامين.

عدم إنتاج الإنسان والقردة لفيتامين C لا يعني عدم احتياجهم إليه في عمليات البناء في أجسامهم، ونظرًا لعدم قدرتهم على تصنيعه يلزمهم تناوله في الغذاء.

قوة احتجاج التطوريين حول هذا الجين ليس في أنه مفقود في الإنسان والقردة، ولكن أنه موجود في كل من الإنسان والقردة ولكنه معطلًا –وفقًا لتصورهم-، وبالتالي –ووفقًا لدعاواهم- فإن هذا غير مبرر في ضوء الخلق الخاص لأن أقصى ما يمكن تصوره في الخلق الخاص أن يوجد في عدة أنواع أو ألا يوجد هذا الجين في بعض الأنواع وليس أن يوجد معطلًا بنفس الطريقة.

وطبعًا لا يفوت التطوريون استغلال تلك الفرصة للتسافل على الله سبحانه وتعالى متسائلين عن السبب الذي جعل الخالق يضع جينًا معطلًا لا تفيد منه الخلية –وفقًا لأكاذيبهم- في DNA لكل من الإنسان والقردة؟!، خاصة مع ادعائهم أن التطفر –الذي يفترضونه استكمالًا للحبكة القصصية- قد حدث عند السلف المشترك من خلال حذف نيوكليوتيد مشترك واحد، لذا فقد تعطل الجين بطريقة واحدة لدى الإنسان والقردة.

باختصار هم يفترضون أن الجين كان على الحال التي هو عليها لدى باقي الثدييات، ثم حدثت له طفرة في السلف المشترك للإنسان والقردة، ولا يمكن بأي حال من الأحوال أن يكون هناك خالق أوجد الجين على هذه الحال بالمشاكلة لدى الإنسان والقردة.

وهنا تبرز أسئلة هامة الرد عليها يمثل مفتاحًا للإجابة –بالطبع من يفتقدون للتفكير الناقد لن تخطر ببالهم بل سيبصمون على قصة التطوريين، ويرونها ذات قيمة تفسيرية عالية-:

السؤال الأول:
بما أن الثدييات جميعها تحتاج إلى فيتامين C في عمليات الأيض في أجسامها، وتدعون أنه قد حدثت طفرة لدى سلفكم المشترك أدت إلى حذف نيوكليوتيدة من الجين المسئول عن إفراز الإنزيم الرابع والأخير في سلسلة تكوين الفيتامين مما يوقف تكونه، لماذا أبقى الانتخاب الطبيعي على تلك الطفرة غير المفيدة، بل وسمح بتمريرها إلى الأنواع التي نتجت من ذلك السلف؟

وطبعًا التطوريون على استعداد لأي شيء سوى تسخيف انتخابهم الطبيعي الذي يدعون أنه ينتقي الأصلح، فإن أجاب التطوريون الإجابة المتوقعة منهم بأن فيتامين C يمكننا الحصول عليه من الغذاء وبالتالي فلا مشكلة من عدم قدرة أجسامنا على تكوينه، فعلام كل هذه الضجة عن الطفرة المدعاة التي منعت أجسامنا من تكوين فيتامين C وحرمتنا منه؟، ولماذا تستبعدون أننا خلقنا لنحصل على هذا الفيتامين من الغذاء، ولو كان يتكون في أجسامنا لتعارض مع بعض العمليات البيوكيميائية في الخلية الإنسانية وخلايا القردة؟

السؤال الثاني –وهو أهم سؤال والإجابة عليه هي الضربة القاضية-:
يتم تكوين فيتامين C من خلال أربع خطوات، بدءً بـ D Glucose وصولًا إلى الخطوة الأخيرة حيث ينتج 2-keto-gulono-gamma-lactone الذي يتحول مباشرة دون الحاجة لإنزيم إلى حمض الأسكوربيك (AA) المعروف باسم فيتامين C، أما الخطوة الثالثة السابقة عليها، والتي تكون الأخيرة بالنسبة للإنسان والقردة فينتج عنها L-gulono-lactone والمعروف بـ L-dehydroascorbic acid (DHA)، وهو شكل مؤكسد من حمض الأسكوربيك an oxidized form of ascorbic acid (AA) (فيتامين C).

فهل هذا المركب (DHA) الذي يكون المركب النهائي المنتج بالنسبة للإنسان والقردة غير ذي قيمة وليست له وظيفة؟، لأنه لو كانت له وظيفة لسقطت حجة التطوريين كليًا، لأن هناك مركب وظيفي ينتج من تلك السلسلة للتحولات الكيميائية، وأجسام الإنسان والقردة خُلقت مهيأة لتخليقه وليس لتخليق فيتامين C فيها لأسباب تتعلق بتركيب أجسامها، وهذا سبب توقف التحولات الكيميائية عند الخطوة الثالثة التي تنتج هذا المركب وليس بسبب طفرة.

في مجلة Cell Press عدد مارس 2008 نُشرت دراسة هامة ورائدة حاولت استكشاف DHA وبعض ما يرتبط به.
أهم النقاط التي قررتها الدراسة:
·        من بين كل الخلايا تبدي خلايا كرات الدم الحمراء للإنسان أعلى مستوى من وجود ناقل الجلوكوز المعروف باسم Gult 1؛ إذ يوجد بها 200000  جزيء لكل خلية، كما أنه في غشاء الخلية الحمراء فإن Gult1 يمثل 10% من مجموع كتلة البروتين.

·        لا زال التنظيم والوظيفة لناقل Gult 1 في عملية تكوين كرات الدم الحمراء Erythropoiesis التي تبدأ في خلايا نخاع العظام غير معروفين.

·        نقل الجلوكوز ينقص أثناء عملية تكوين خلايا الدم الحمراء للإنسان Erythropoiesis في نخاع العظام في مقابل زيادة في نسخ Gult 1، وفي المقابل فإن توسط نقل Gult1 لمركب DHA يتحسن بشكل دراماتيكي.

·        عرف الباحثون نوعًا من البروتين غير القابل للتجزيء في غشاء كرات الدم الحمراء اسمه Stomatin على أنه منظم التحول من نقل الجلوكوز إلى نقل DHA.

·        تبين للعلماء أنه في خلايا الدم الحمراء فإن Gult1 ينقل بشكل تفضيلي DHA أكثر من الجلوكوز، وأن التحول من نقل الجلوكوز إلى نقل DHA يرتبط بتحفيز بروتين stomatin في غشاء خلية الدم الحمراء.

·        وجد العلماء لدى المرضى باضطراب وراثي نادر في نفاذية غشاء خلية الدم الحمراء (OHSt) حيث يكون بروتين stomatin مستوياته منخفضة أنه ينقص نقل DHA بنسبة 50% بينما يزيد امتصاص الجلوكوز بشكل دال.

·        وجد العلماء أن Gult1 في كرات الدم الحمراء وامتصاص DHA المرتبط به هو من الخصائص الفريدة للإنسان والثدييات الأخرى التي تفقد القدرة على تكوين حمض الاسكوربيك AA (فيتامين C) من الجلوكوز، حيث درس العلماء دم الفئران –وهي من أنواع الثدييات القادرة على تكوين حمض الاسكوربيك AA (فيتامين C)- وتبين لهم أنه يوجد لديها في كرات الدم الحمراء الناضجة ناقل من نوع آخر ينتمي لنفس عائلة Gult وهو Gult4 وليس Gult1، وأن كرات الدم الحمراء لديهم لعدم احتوائها على Gult1 فإنها لا تمتص DHA.

·        يمكن القول أن هناك آلية معينة تحدث في الثدييات التي لا تكون فيتامين C، حيث أن التعبير المشترك الخاص بين Gult1 و بروتين Stomatin في كريات الدم الحمراء يساعد على امتصاص DHA.

·        العجيب أن العلماء اكتشفوا أن Gult1 –الذي يميز الثدييات التي لا تكون فيتامين C، ويميز خلايا الدم الحمراء في الإنسان خاصة- يعتبر أيضًا عاملًا حاسمًا في تسهيل نقل الجلوكوز إلى المخ- والجلوكوز هو غذاء المخ-، وأن عدم كفاية Gult1 يؤدي إلى الحجز في مرحلة الطفولة وتأخر النمو وصغر حجم الرأس.

·        امتصاص DHA العالي بواسطة كرات الدم الحمراء في جسم الإنسان يسمح له أن ينتقل بكفاءة في جميع أجزاء الجسم.
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867408002043

والبحث موجود كاملًا في صيغة pdf على الجوجل:

ولا زال البحث جاريًا عن معلومات أكثر.
هذا هو العلم الحقيقي الذي يفترض أن كل شيء له وظيفة ويبحث عنها حتى يجدها ويصل يومًا ما إلى فهم الظاهرة موضع الدراسة، وفرق كبير بينه وبين عبث وبلاهة التطوريين وأذنابهم وادعائهم أن كل ما لا يعرفون وظيفته هو ركام تطوري بلا وظيفة.

السؤال الثالث:
هل الجين Gluo الذي يدعونه معطلًا فعلًا ليست له وظيفة؟، وهل يُسمى جينًا ما ليس له وظيفة؟!!
الجين يعرف على أنه الوحدة الوظيفية A functional unit
ومنذ فترة من الزمن كان الجين Gene يعرف على أنه تعاقب نيوكليوتيدى يشفر إلى سلسلة عديد ببتيد واحدة Ploypeptide chain .
ولكن الآن ومن خلال عديد من الدراسات اتضح لنا أن بعض الجينات تنتج جزيئات RNA مثل  r-RNA and t-RNA   بينما بعض الجينات الأخرى تشفر إلى مكون RNA الذى يستخدم لتعديل جزئ m-RNA المتخصص.
كما أن الدراسات على الخلايا حقيقية النواة أثبتت أن الجين المفرد يمكن أن يكون قادرًا على إنتاج أكثر من سلسلة عديد ببتيد وذلك عن طريق تعديلات تجرى على m-RNA أثناء عملية إنضاجه Maturation إلى Mature m RNA ، أي يمكن للجين الواحد إنتاج أكثر من نوع من البروتينات .
وبالتالي فالآن يمكن تعريف الجين على أساس منتجات هذا الجين. حيث يمكن تعريف الجين على أنه يتضمن تعاقب نيوكليوتيدى منسوخ A transcribed neucleotide sequence بالإضافة إلى تعاقبات تشترك معه من أجل تنظيم عملية نسخه، والتي من شأنها إنتاج منتج له خاصية وظيفية خلوية Specific celluler function .

بكلمة أبسط، لو لم يكن له وظيفة ما سُمي جينًا، وفكرة أن الجين ينتج بروتين واحد سقطت للأبد منذ سنوات، فالجين يمكن أن ينتج عدة بروتينات، كما قد لا ينتج بروتينات ولكن جزئيات RNA بأنواعه، وتستخدم في تنظيم عمل الجينات التي تنتج بروتينًا، فهي ذات وظيفة تنظيمية، وليست معطلة.

كما أن هناك نتائج استنتجت من دراسات عديدة تؤكد أن بعض تلك الجينات المعطلة إضافة إلى دورها التنظيمي بالنسبة للجينات التي تشفر للبروتينات فإنها مهيأة للعمل تحت ظروف خاصة، وبالتالي لا يوجد دليل على صحة ادعاء التطوريين المتخبط أنها نشأت من طفرة أفقدتها وظيفتها، ومع ذلك أبقاها الانتخاب الطبيعي ملايين السنين وسمح بتوريثها.

اكتشف العلماء من منتصف القرن العشرين أن الخلايا يمكن أن تعطل عمل بعض الجينات وتمنعها من تكوين البروتين بينما تجعلها تعمل في أحايين أخرى، ووفقًا لعالم الأحياء الفرنسي العظيم فرانسوا جاكوب –الحاصل على جائزة نوبل- الذي كان أول من فسر كيف يحدث هذا فإنها تستخدم الجينوم مثلما يُستَخدم البيانو حتى تؤلِّف لحنًا شجيًّا عوضًا عن نشازٍ مزعِج.

في معهد باستير درس جاكوب بكتريا القولون وكيف أن لديها جينات تنتج بروتينات أحيانًا ولا تنتجها أحيانًا أخرى. والاستنتاج العام الذي خلص إليه جاكوب من خلال دراساته أن فكرة الجزيء الذي يعمل كقاطع التيار في الدوائر الكهربية قد تكون شائعة في جينومات الكائنات الحية جميعها، وهو الاستنتاج الذي أثبتت صحته العديد من الدراسات التي درست توريث العديد من الصفات كتوريث صفة لون العين في الإنسان.

التطوريون أنفسهم يعطون تفسيرًا خياليًا كالعادة لتكون العيون الزرقاء بأن طفرة حدثت من آلاف السنين أثرت على جين (OCA2) المسئول عن لون العين في كروموسوماتنا أدت إلى تكوّن "تحويلة" (مثل زر التشغيل والإطفاء) قامت بتعطيل القدرة على انتاج الميلانين الذي ينتج العيون البنية فنتجت بالتالي العيون الزرقاء، وتم توريث هذا الجين المعطل إنتاج الميلانين فيه إلى نسبة كبيرة من البشر كجين متنحي، ومن يتواجد لديه هذا الجين بشكل نقي تظهر عليهم صفة اللون الأزرق في العينين ونسبتهم حوالي 18% من البشر.
والحقيقة هي أن هذه التحويلة موجودة بالفعل في الجين الذي يورث اللون الأزرق، وتمنع تكون الميلانين لتظهر العيون زرقاء، ولكن لا دليل على حدوث هذه الطفرة.

وفي دراسة حديثة نُشرت في مجلة nature في سبتمبر 2012 لدراسة الكيفية التي استطاعت بها بكتريا لينسكي الشهيرة أداء وظيفة هضم السيترات، اتضح أن هضم السترات ليس وظيفة جديدة على هذه البكتريا، أي أن البكتيريا بالأصل تمتلك هذه الوظيفة لامتلاكها جين اسمه Cit+ سلفاً بجينومها يسمح لها أن تهضم السيترات بدلًا من الجلوكوز لكن بشرط غياب الأكسجين من وسطها. كل ما في الأمر أن هذا الجين الموجود سلفاً كان مثبطًا معطلًا عن العمل إذا وُجد الأكسجين.
هذا الجين تمت إعادة وتكرار نسخه في الحمض النووي ووضع النسخ المكررة بمكان دقيق بين جينيين يعملان وينشطان في حضور الأكسجين، وبهذا يصبح جين citT المسئول عن وظيفة هضم السيترات نشيطًا.
http://www.nature.com/nature/journal/v489/n7417/full/nature11514.html


***************
للمزيد عن جين Gluo يمكن زيارة مدونة الباحث التطوري/أحمد يحيى، وستجدون معلومات أخرى عن الجين على الرابط التالي:


فهرس مقالات مدونة نقد التطور- د/منى أبو بكر زيتون

رابط مجلة آمنت بالله – د/منى أبو بكر زيتون https://amantbeallah.blogspot.com.eg / رابط مدونة نقد التطور – د/منى أبو بكر زيتون ht...